Fortschreiten der Krankheit wird gefördert durch Protein verwickelt in Lupus von verschiedenen... - medizinische Xpress

Mäuse mit zusätzlichen Kopien des Gens Tlr7 zeigten keine Anzeichen von SLE (oben), aber Mäuse mit zusätzlichen Kopien der Tlr7 und Sle1 waren charakteristisch. Credit: iStockphoto/Thinkstock Patienten mit systemischem Lupus erythematodes (SLE) kommen unter Beschuss durch ihre Abwehrmechanismen, produzieren 'Autoantikörper', die Schädigung durch den Körper führt. Antikörper Zielen normalerweise ausländische Fleisch, aber SLE Autoantikörper gegen unsere Ziele in den Kernen der Wirtszellen enthaltenen und Immunologen haben gekämpft, um entwirren, wie dies geschieht. Wertvolle Erkenntnisse haben jetzt offenbart, durch Forschung, die unter der Leitung von Anna-Marie Fairhurst des A * STAR Singapur Immunologie Netzwerk in Anfang SLE an. Teil des SLE Komplexität kommt von sich überschneidenden Beteiligung mehrere genetische Faktoren. Folglich enthält unter den wichtigsten SLE-Maus-Stile, die Fairhurst nutzt zwei Gruppen von genomischen Versionen, Sle1 und Yaa. Jeder Cluster sind zahlreiche SLE-veränderten Gene enthalten. Ist eines der besten Genen enthaltenen Yaa das TLR7 Protein wird von Tlr7, codiert die. Fairhurst der Mitarbeiter enttarnt zuvor, dass erhöhte Tlr7-Expression ein wichtiger Wirtschaftsfaktor Infektion schwere bei Sle1Yaa Mäusen ist. TLR7 ist ein Zelle-Oberfläche-Rezeptor, der viralen RNA, erkennt, so ist es wichtig, dass die Immunreaktion zu einer Erkrankung. Da TLR7 verschiedene Funktionen in verschiedenen Immunzellen Typen durchführt, sind seine mögliche Beiträge zur Krankheit dennoch unsicher. Eine Möglichkeit ist, dass TLR7 Hyperaktivität eine Feedback-Schleife stellt ', die Laufwerke Autoantikörper-sezernierende T-Zellen zu Host Proteine überreagieren. TLR7 Rolle, Fairhurst und Kollegen entdecken entwickelt, Nagetiere, deren Zellen zusätzliche Kopien der sein gen enthalten. Diese Mäuse waren asymptomatisch. Ihre Nachkommen produziert antinukleäre Autoantikörper und demonstriert schwere Fehlbildungen der Niere und Milz, die im Durchschnitt bei Sle1Yaa Mäusen, gesehen werden kann, wenn die Experten diese Mäuse mit Sle1 Mäuse überschritten. So dass die zusätzlichen Tlr7-Kopien möglicherweise selektiv entfernt werden könnte mit Zellen, die durch eine gezielte genetische Rekombination-Verfahren (siehe Foto) Fairhurst und ihre Kollegen machte ihre Maus-Belastung. Sie erwartet, dass durch Normalisierung TLR7 Ebenen in T-Zellen, sie weitgehend Anfang der Krankheit bei Tieren verhindern könnte, die jedoch an anderer Stelle dieser Rezeptor überexprimiert. Sie waren sicherlich überrascht, nur teilweise Eindämmung von anderen SLE-Zeichen zu sehen, obwohl die Forscher den erwarteten starken Rückgang der Anti-RNA-Autoantikörper bei diesen Ratten beobachtet. Dies legt nahe, eine noch komplexere Funktion für TLR7 in SLE. "TLR7 für die ersten Schritte der Autoimmunität, benötigt wird heißt Autoantikörper Produktion," sagt Fairhurst, "aber die [erhöhte Expression] von TLR7 in verschiedenen Zellen treibt die Reizung, die Gewebezerstörung und schwere Krankheit führt." Angemessen, sie und ihre Kollegen sind jetzt aktiv untersucht sowohl wie TLR7 schiebt unangemessene Ziele von B angegriffen werden Zellen in frühen Angriff der SLE und die Zelle Bevölkerungen durch die Handlungen es um Fortschritt zu beschleunigen. Weitere Informationen: Hwang, S.-H., Lee, H., Yamamoto, M., Jones, M. A., Dayalan, T. Et Al. T Zelle TLR7 Ausdruck schiebt Anti-RNA-Autoantikörper Produktion und verschlimmert die Krankheit bei Systemischem Lupus erythematosusa'prone Ratten. Journal of Immunology 189, 5786a 5796 (2012). www.jimmunol.org/ca 786. abstract Journal Referenz: Journal of Immunology bereitgestellt durch Agentur für Wissenschaft, Forschung und Technologie (A * STAR), Singapur

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